Trong một nghiên cứu theo dõi trong 10 năm sau một chư­ơng trình tầm soát nhiễm H.p trong cộng đồng đã cho thấy tỷ lệ tử vong tăng cao hơn một cách có ý nghĩa trên người nhiễm Helicobacter pylori so với người không nhiễm. Không có khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong do ung thư­ như­ng có khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong do thiếu máu cơ tim. Tỷ lệ thiếu máu cơ tim gia tăng ngay cả trên những bệnh nhân nhiễm H.p đã được điều trị tiệt trừ H.p.

“Những dữ liệu này cho thấy nhiễm H.p có liên quan với việc gia tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân sau khi đã điều chỉnh những yếu tố gây nhiễu” theo Bác sĩ Alexander C.Ford, Centre for Oigestive Diseases, Leeds General Infirmary, Leeds, UK. Trình bày những dữ liệu tại Tuần Lễ Tiêu Hóa 2006 (DDW), Los Angeles, USA, Bác sĩ Alexander C. Ford cho biết đây là một theo dõi dài nhất từ trước đền nay của một chư­ơng trình lớn tầm soát H.pylori

Phân tích kết quả theo dõi trong giới hạn tuổi từ 50 - 59 sau 10 năm tham gia vào chương trình tầm soát, có 8,407 người tham gia từ đầu được chọn để đánh giá. Trong những người này, có 140 (1.7%) người đã chết. Có nhiều nguyên nhân gây tử vong.Trong đó, tử vong do ung thư­ là 46% và do thiếu máu cơ tim là 22%. Tỷ lệ tử vong toàn bộ cao hơn 65% (tỉ số chênh là 1.65,95% CI 1.15 - 2.36) và tử vong do thiếu máu cơ tim tăng 2.46 lần (tỉ số chênh là 2.46, 95% CI 1.13 - 5.32) trên bệnh nhân nhiễm Hp trước khi điều chỉnh những yếu tổ gây nhiễu. Tỷ lệ tử vong do ung thư­ chưa điều chỉnh những yếu tố gây nhiễu tăng 37%, nhung khác biệt không có ý nghĩa thống kê (tỉ số chênh là 1.37, 95% CI, 0.78 đến 2.36).

Sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu chính, gồm: tuổi giới tính, hút thuốc lá, uống r­ượu, tình trạng kinh tế xã hội, tỷ lệ tử vong toàn bộ trừ tử vong do thiếu máu cơ tim vẫn gia tăng một cách khác biệt có ý nghĩa thống kê ở những bệnh nhân nhiễm H.p (tỉ số chênh là 1.46, 95% CI 1.02 đến 2.09). Trong chương trình tầm soát đầu tiên, những bệnh nhân nhiễm H.p ngẫu nhiên được chia thành 2 nhóm: nhóm điều trị tiệt trừ và nhóm sử dụng giả dược. Kết quả cho thấy thiếu máu cơ tim phổ biến hơn ở nhóm điều trị tiệt trừ so với nhóm sử dụng giả dược nh­ưng sự khác biệt vẫn không có ý nghĩa thống kê.

Đáng ngạc nhiên là chỉ có 2 người tử vong do bệnh lý ác tính của đường tiêu hóa, và cả 2 người đều không nhiễm H.p khi bắt đầu tầm soát. Một người bị adenocarcinoma dạ dày và 1 người bị adenocarcinoma thực quản. Có 1 người tử vong vì xuất huyết tiêu hóa trên do loét tá tràng. Người này cũng không nhiễm H.pylori khi bắt đầu tham gia tầm soát.

Theo Bác sĩ Alexander C. Ford, nói chung cơ chế nào mà nhiễm H.p làm tăng tử vong thì đến nay vẫn chưa rõ. Dù nghiên cứu này không cho thấy gia tăng nguy cơ bệnh lý ác tính đường tiêu hóa như­ng đây được xem là mối đe dọa lớn nhất từ sự nhiễm trùng kéo dài. Những phát hiện này đã chứng minh cho những nhận định trước đây là nhiễm H.p làm gia tăng tử vong. Tuy nhiên dữ liệu này làm phát sinh những câu hỏi mới. Bác sĩ Alexander C. Ford quan tâm đặc biệt đến vấn đề tại sao điều trị tiệt trừ H.p lại làm tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim.

Những điểm chính rút ra

Trong một nghiên cứu theo dõi 10 năm của chương trình tầm soát H.p trong cộng đồng đã chứng minh rằng người nhiễm H.p có tỷ lệ tử vong cao hơn người không nhiễm sau khi đã điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu (giống như dự đoán trước đây)

Gia tăng nguy cơ tử vong dường như không bắt nguồn từ tăng bệnh lý ác tính đường tiêu hoá và tỷ lệ tử vong do thiếu máu cơ tim cao hơn ở nhóm bệnh nhân sử dụng giả dược

Mặc dù tỷ lệ tử vong ở những người nhiễm H.p đã tăng lên trong 10 năm qua theo nghiên cứu theo dõi dài nhất từ trước đến giờ, nhưng cơ chế nhiễm H.p dẫn đến tăng tử vong thì đến nay vẫn chưa rõ.

TS. Tạ Mạnh Cường (tổng hợp từ www.gastrosource.com)