Một nghiên cứu tiền cứu ở những bệnh nhân ở Tây Âu, Nam Mỹ và Úc đã đưa ra kết luận này: 12 tháng sau can thiệp mạch vành, chỉ có 19.1% bệnh nhân nhóm đặt stent (giá đỡ) và 38.4% nhóm phẫu thuật bắc cầu là không có triệu chứng đau ngực và không sử dụng các thuốc giảm đau ngực. Ngoài ra, 10.4% bệnh nhân nhóm đặt stent và 9.7% nhóm bệnh nhân phẫu thuật có các biến cố tim nặng bao gồm tử vong, đột quị và NMCT.
Một phân tích gộp gồm các thử nghiệm trong khoảng thời gian 1979-1998 cho thấy tỉ lệ thành công của can thiệp mạch vành qua da thay đổi từ 80% đến 1 00%. Tần suất các biến chứng thay đổi trong khoảng 0.01%-2.8% đối với NMCT và 1.5%- 2.8% đối với phẫu thuật bắc cầu cấp cứu. Trong thời gian theo dõi, tỉ xuất nguy cơ đối với triệu chứng đau ngực là 0.70, ủng hộ can thiệp mạch vành qua da, nhưng sự không đồng nhất là có ý nghĩa (p<0.001). Tỉ suất nguy cơ tử vong và NMCT không tử vong ở những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da so với bệnh nhân điều trị nội khoa là 1.42 (p>0.10), và tương tự đối với tử vong là 1.32 (p>0.20).
Số liệu từ các nghiên cứu gần đây, bao gồm cả thử nghiệm COURAGE, là đồng thuật với những báo cáo trước đó và khẳng định rằng 1/3 bệnh nhân tiếp tục biểu hiện đau ngực mặc dù đã can thiệp mạch vành (CTMV) thành công. Các quan sát này nhấn mạnh nhu cầu hiểu biết tốt hơn về các cơ chế sinh bệnh học của đau thắt ngực kéo dài và cần thiết đổi mới điều trị đối với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ ổn định. Một số cơ chế có thể được xem xét giải thích tình trạng đau ngực kéo dài sau tái thông mạch vành thành công, gồm tái thông mạch máu chưa đầy đủ, phẫu thuật bắc cầu/CTMV thất bại và tiến triển của bệnh. Tuy nhiên, giải thích vẫn còn khó khăn khi đối diện với tần suất đau ngực cao sau tái thông mạch vành ngoại trừ những cơ chế khác thêm nữa như rối loạn chức năng vi mạch cần được chú ý.
Các thuốc giảm đau ngực cổ điển đã từng được sử dụng để điều trị đau ngực do tắc nghẽn mạch vành hạn chế dòng chảy. Tuy nhiên, chưa có thuốc nào được thử nghiệm ở những bệnh nhân sau khi đã loại bỏ các tắc nghẽn. Sự chưa đầy đủ của hướng điều trị này đối với đau ngực "kéo dài” là rõ ràng và các thuốc mới cần được phát triển. Điều chỉnh chuyển hoá năng lượng của tim bằng thuốc có thể là một phương pháp thay thế hiệu quả. Một nhóm các thuốc chuyển hoá mới như các ức chế men 3-ketoacyl coenzyme A thiolase (3-KAT), có thể làm thay đổi sử dụng các chất cơ bản tại tim tăng cường sứ dụng đường và đốt cháy lactate do ức chế một phần oxy hoá axid béo. Đối với phân nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, bệnh nhân đái tháo đường người lớn tuổi và sau CTMV, tối ưu chuyển hoá năng lượng của tim đã từng cho thấy tăng khả năng gắng sức, tăng khả năng chịu đựng thiếu máu cơ tim cục bộ và bảo vệ mô cơ tim chống lại tổn thương cơ tim do tái tưới máu.
Giảm tần số tim bằng cách điều chỉnh hoạt động nút xoang có chọn lọc đã được phát triển gần đây nhằm điều trị cơn đau thắt ngực ổn định. Ivabradine, một ức chế chuyên biệt và chọn lọc kênh If, đã cho thấy hiệu quả và an toàn khi điều trị cải thiện được khả năng gắng sức và giảm được tần số cơn đau thắt ngực trong một thử nghiệm đa trung tâm lớn.
Khác với các thuốc cổ điển, các thuốc này không có các tác động trực tiếp trên huyết động co bóp tim và gần như không có tác dụng phụ. Với những đặc điểm trên, các thuốc này là những phương pháp thay thế hứa hẹn cải thiện chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân đau ngực ổn định.
CardioNet.VN Master
Tài liệu do Les Laboratoires Servier cung cấp |
